Dott.sa Debora Rasio

Medico, specialista in oncologia medica, ricercatrice presso la Sapienza Università di Roma, nutrizionista Rai, Mediaset e La7, autrice dei bestsellers “Death by Medicine” -Axios Press; “La dieta non dieta” -Mondadori- e il recente “La dieta per la vita” -Longanesi, vanta una notevole attività di ricerca anche all’estero – fra le collaborazioni quella con il Kimmel Cancer Center della Thomas Jefferson University di Philadelphia. Proprio l’attività come oncologa e i suoi studi nel campo della biologia molecolare l’hanno portata a interessarsi di alimentazione come strumento per tutelare la salute

Dieta low-fat vs low carb: scopri i diversi effetti sul metabolismo e sugli ormoni! (Parte 2)

Indice

Nella parte uno abbiamo analizzato l’effetto delle diete chetogeniche e ad elevato apporto di carbo sull’equilibrio metabolico e ormonale. Oltre a modulare i livelli di insulina, glucagone, cortisolo e ormoni tiroidei, infatti, la composizione della dieta ha un impatto anche su altri ormoni fondamentali per il metabolismo e il benessere generale. Scopriamo insieme quali e in che modo.

Catecolamine: adrenalina e noradrenalina

Le catecolamine – principalmente adrenalina e noradrenalina– sono ormoni neurotrasmettitori associati alla risposta “lotta o fuga” e giocano un ruolo chiave nella regolazione acuta del metabolismo energetico. Vengono rilasciati dalle ghiandole surrenali e dal sistema nervoso simpatico in risposta a stress, esercizio fisico e variazioni della glicemia.

In un’alimentazione ricca di carboidrati, con pasti frequenti, i livelli basali di adrenalina e noradrenalina tendono ad essere relativamente bassi. Il costante apporto di glucosio significa che raramente il corpo deve attivare l’allarme energetico per prevenire l’ipoglicemia. Solo in caso di digiuno prolungato o attività fisica intensa il sistema simpatico entra in azione in modo marcato, rilasciando catecolamine per mobilitare energia supplementare (glicogeno epatico e muscolare o acidi grassi dai depositi). In pratica, una dieta ad alto tenore di carboidrati “tranquillizza” il sistema ormonale dello stress metabolico nella quotidianità, dato che il cervello e gli altri organi ricevono un rifornimento costante di zucchero. Episodi di ipoglicemia reattiva (ad es. dopo un pasto ricco in zuccheri o carboidrati raffinati che provochi un calo repentino della glicemia) possono, al contrario, attivare picchi di adrenalina – sintomi come tremori o sudorazione fredda post-prandiale ne sono il segnale – ma in individui con un buon controllo glicemico o che consumano carboidrati a lento rilascio (cereali in chicco, legumi) questo è invece raro.

Con la dieta chetogenica, il corpo percepisce la ridotta disponibilità di glucosio come uno stress metabolico. Si osserva quindi spesso un aumento delle catecolamine circolanti: l’adrenalina viene secreta prontamente quando la glicemia scende, stimolando il fegato a rilasciare glucosio dal glicogeno. Questo effetto dell’adrenalina è quasi immediato e rappresenta il primo meccanismo di difesa contro l’ipoglicemia. Quindi appena si attiva il segnale di carenza di zuccheri, l’organismo secerne adrenalina per mobilitare glucosio dal fegato e grassi dal tessuto adiposo​. La noradrenalina, rilasciata dal sistema nervoso simpatico, ha effetti simili sulla mobilitazione dei nutrienti.

Se la situazione di basso glucosio persiste, subentra anche il cortisolo come supporto, che aiuta a correggere l’ipoglicemia convertendo anche le proteine in glucosio​.

In regime chetogenico ben instaurato, con produzione di chetoni elevata, le catecolamine continuano a svolgere un ruolo importante: livelli moderatamente più alti di adrenalina e noradrenalina a riposo si riscontrano in individui cheto-adattati, suggerendo una maggiore attivazione simpatica basale per sostenere la lipolisi e la disponibilità di substrati energetici alternativi. 

Ciò può manifestarsi in alcuni come aumentata vigilanza, energia nervosa o difficoltà a dormire– sintomi spesso riferiti come “effetto stimolante” della chetosi. Non a caso, questa condizione è stata sfruttata in ambito militare per ridurre la percezione della fatica e migliorare lo stato di allerta durante situazioni critiche.

Un vantaggio iniziale di questo assetto ormonale è che la dieta chetogenica facilita l’accesso alle riserve di grasso per scopi energetici: l’adrenalina e la noradrenalina attivano i recettori beta-adrenergici nel tessuto adiposo, aumentando la combustione dei grassi. Questo contribuisce alla perdita di peso e al mantenimento della performance anche in assenza di carboidrati. D’altro canto, una cronica elevazione delle catecolamine non è desiderabile: un eccesso di adrenalina può indurre irritabilità e stress sul sistema cardiovascolare. 

Le diete a basso contenuto di zuccheri se protratte in modo cronico possono essere potenzialmente stressanti per l’organismo a causa della continua stimolazione adrenergica necessaria a mantenere livelli di glucosio nel sangue stabili​. È quindi importante, soprattutto per chi sperimenta sintomi di iperattivazione (ansia, insonnia), valutare l’introito di carboidrati e non spingersi oltre i segnali che il corpo invia. 

Ancora una volta, la personalizzazione è la chiave: alcune persone tollerano bene (o addirittura traggono beneficio da) livelli leggermente più alti di catecolamine in keto sotto forma di maggiore prontezza e ridotto appetito, mentre altre possono avvertire gli effetti collaterali dello stress simpatico e avere bisogno di una quota maggiore di carboidrati per sentirsi equilibrate.

Diete low-carb/high fat e senso di fame

Le diete keto sono efficaci nel controllo spontaneo dell’introito calorico: molte persone riferiscono di sentirsi sazie con porzioni minori e di non dover contare le calorie rigidamente poiché la regolazione endocrina dell’appetito lavora a loro favore. 

Le diete low-carb e chetogeniche tendono a ridurre la fame grazie a due principali fattori: la produzione di corpi chetonici, che hanno un effetto diretto sul cervello sopprimendo il segnale della fame, e l’elevato apporto proteico, che promuove una sazietà prolungata grazie alla digestione lenta e la stimolazione di ormoni regolatori dell’appetito. Inoltre, l’assenza di oscillazioni glicemiche e la maggiore stabilità insulinica evitano cali improvvisi di zucchero nel sangue, riducendo il bisogno di pasti frequenti. Infine, il miglioramento della flessibilità metabolica consente all’organismo di attingere più facilmente ai grassi come fonte energetica, contribuendo a un senso di sazietà più duraturo. 

Le diete high-carb, invece, possono innescare fluttuazioni rapide della glicemia, soprattutto se ricche di zuccheri semplici e carboidrati raffinati. Dopo un pasto, il glucosio nel sangue aumenta rapidamente, stimolando un forte rilascio di insulina; in risposta, il successivo abbassamento della glicemia può attivare una nuova sensazione di fame, anche a breve distanza dal pasto. Questo ciclo di iper-ipoglicemia può portare a una fame più frequente e intensa, aumentando il rischio di sovralimentazione e desiderio di cibi ad alta densità energetica.

Naturalmente esistono ampie variabilità individuali nella risposta a regimi nutrizionali, determinate in parte anche dalla genetica. Come sempre, ascoltare i segnali del proprio corpo è fondamentale: la dieta ideale è quella che controlla la fame senza generare ossessioni, e in tal senso ogni individuo può reagire in modo diverso ai due approcci.

Ormoni sessuali: testosterone ed estrogeni

L’alimentazione influisce anche sugli ormoni sessuali, sia maschili (testosterone) che femminili (estrogeni), attraverso meccanismi diretti e indiretti (composizione corporea, insulina, stress, ecc.). Le diete chetogeniche e ad alto contenuto di carboidrati presentano scenari endocrini differenti.

Testosterone

Il testosterone è l’ormone anabolico principale nell’uomo e svolge ruoli importanti anche nelle donne (seppur a livelli molto più bassi). 

Un’alimentazione ricca di carboidrati e caloricamente adeguata tende, in condizioni normali, a supportare la produzione di testosterone: l’insulina e l’IGF-1 derivanti da una buona disponibilità di carboidrati possono avere effetti anabolici indiretti; inoltre, una dieta bilanciata con sufficienti carboidrati aiuta a tenere basso il cortisolo, il quale se cronicamente elevato sopprime il testosterone​. Alcuni studi su atleti indicano che diete molto povere di carboidrati possono associare un cortisolo più alto e testosterone più basso, mentre reintroducendo carboidrati il rapporto si migliora. 

In generale, finché la dieta high-carb fornisce sufficienti grassi essenziali, i livelli di testosterone rimangono nella norma. Un potenziale problema delle diete high-carb è l’insufficienza di grassi alimentari: il colesterolo è precursore degli ormoni steroidei, e assumerne troppo poco può limitare la sintesi di testosterone. La maggior parte delle diete high-carb bilanciate (carboidrati alti ma grassi comunque 20-30% delle calorie) non causa problemi in tal senso.

La dieta chetogenica, con il suo elevato apporto di grassi e ridotto di carboidrati, può avere effetti variabili sul testosterone a seconda del contesto. Da un lato, l’abbondanza di grassi e colesterolo alimentare potrebbe favorire la sintesi di testosterone; dall’altro, la carenza di carboidrati e il possibile aumento di cortisolo potrebbero deprimere l’asse ipotalamo-gonadico. Alcuni studi a breve termine suggeriscono un aumento dei livelli di testosterone in uomini che seguivano una dieta chetogenica, attribuendo il fenomeno alla riduzione dell’insulina e dell’infiammazione sistemica (fattori che, se elevati, possono ridurre il testosterone)​ e al dimagrimento. La perdita di grasso corporeo riduce infatti l’aromatizzazione periferica (conversione di testosterone in estrogeni) e migliora la sensibilità insulinica, entrambi fattori che liberano più testosterone biodisponibile.

D’altro canto, sembra che l’apporto proteico nella dieta chetogenica può modulare la risposta del testosterone. Diete low-carb con apporto proteico moderato (<35% delle calorie) non hanno effetti consistenti sul testosterone totale a riposo, mentre diete chetogeniche iperproteiche (≥35% proteine) a basso apporto di grassi possono indurre un marcato calo del testosterone. 

Questo potrebbe dipendere dallo stress metabolico che eleva il cortisolo e riduce il testosterone. Il messaggio pratico è che una keto diet bilanciata, normoproteica (e normocalorica) potrebbe mantenere livelli di testosterone adeguati – specie se facilita il dimagrimento in soggetti obesi – mentre un approccio squilibrato (troppo ipocalorico o troppo iperproteico) può penalizzare l’asse testosteronico.  

Estrogeni

Gli estrogeni (come l’estradiolo) sono gli ormoni sessuali predominanti nelle donne, ma sono presenti in quantità minori anche negli uomini. I loro livelli risentono del bilancio energetico, della massa grassa e di segnali metabolici come insulina.

Nelle donne, un adeguato apporto di carboidrati e calorie è importante per mantenere la funzionalità dell’asse ipotalamo-ipofisi-ovaio. Diete eccessivamente restrittive o molto povere di carboidrati in alcune donne possono portare a irregolarità mestruali o amenorrea (assenza di ciclo) a causa dell’aumento dei segnali di stress (cortisolo, grelina, etc.) che segnalano al corpo una situazione di “carestia”. 

Tipici i casi di amenorrea ipotalamica in atlete o appassionate che seguono regimi low-carb molto rigidi: il corpo reagisce riducendo la produzione di GnRH e quindi di estrogeni e progesterone, conservando energia. 

D’altra parte, in situazioni di iperinsulinemia e sovrappeso (spesso associati a diete ad alto carico glicemico), si può verificare il quadro opposto: ad esempio, nella sindrome dell’ovaio policistico (PCOS) l’eccesso di insulina contribuisce a squilibri ormonali con iperandrogenismo e cicli anovulatori. In questi casi, ridurre i carboidrati e dimagrire può avere un effetto molto benefico nel ripristinare l’ovulazione e l’equilibrio estrogeno-progesterone.

La dieta chetogenica è stata studiata proprio come intervento in donne con PCOS e disturbi mestruali correlati all’insulino-resistenza. I risultati preliminari indicano che può aiutare a regolarizzare il ciclo mestruale in donne con sovrappeso/obesità e ovaio policistico​. La minore insulina abbassa la produzione ovarica di androgeni e permette un riassetto dell’asse ormonale femminile verso la normalità, facilitando l’ovulazione e dunque una produzione più fisiologica di estrogeni. 

Inoltre, la perdita di peso ottenuta con la dieta keto riduce il tessuto adiposo in eccesso che, negli uomini e nelle donne, è sede di aromatizzazione degli androgeni in estrogeni. Quindi negli uomini obesi la dieta chetogenica può ridurre un eccesso di estrogeni (derivanti dalla conversione del testosterone nel tessuto adiposo), con potenziali benefici su profilo ormonale e fertilità. Nelle donne obese con estrogeni elevati, la perdita di grasso tende a normalizzare i livelli di estrogeni.Tuttavia, occorre cautela: in donne normopeso o atlete, una dieta chetogenica severa potrebbe, come detto, avere l’effetto opposto se protratta troppo a lungo – portando a irregolarità del ciclo per deficit energetico.

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